I sin studie har lundaforskarna mätt olösliga samlingar av proteiner, samt hur beta-amyloid påverkar en löslig variant av tau.
– Relativt få studier har tidigare undersökt över tid hur de två proteinerna förändrar sig redan i ett prekliniskt stadium av sjukdomen, det vill säga innan symptomen visar sig. Vi undersökte en särskild fosforylerad variant av tau, så kallat P-tau217, som verkar ändra sig särskilt tidigt under sjukdomen. P-tau217 tror vi kan vara en ny möjlig biomarkör för alzheimer, och det behöver vi studera vidare, säger Niklas Mattsson, forskare vid Lunds universitet och ST-läkare vid Skånes universitetssjukhus, i ett pressmeddelande.
Det visade sig att beta-amyloid tycktes vara det som först ger förändringar av lösligt tau i ryggvätskan. Redan flera år innan man kan se ansamlat tau i hjärnan med en PET-kamera sker den här frisättningen och fosforyleringen av tau-protein, vilket betyder att man skulle kunna komma in i ett tidigare skede med behandling mot de lösliga formerna av tau.
– Sammantaget ger dessa fynd en ökad insikt i samspelet mellan beta-amyloid och tau, hur och när förändringarna i hjärnan sker. Om vi kan förstå dessa kopplingar kan vi också förstå mer om de komplicerade och långsamma processerna som föregår neurodegenerativa sjukdomar. Något som i framtiden kan ha stor betydelse för kliniska prövningar, och för att sätta in behandlingen i rätt tid, säger Niklas Mattsson.